Профилактика новой коронавирусной инфекции covid 19
Профилактика новой коронавирусной инфекции covid 19
Что общего в COVID-19, хронических метаболических и аутоиммунных заболеваниях?
(Официальные оперативные данные по COVID-19 в России представлены на сайте Росздравнадзора – https://xn--80aesfpebagmfblc0a.xn--p1ai/ – по миру данные ВОЗ – https://covid19.who.int/)
На момент написания данной статьи на 4 октября 2020 г. COVID-19 распространился на 214 стран и территорий и стал причиной 1,039,399 случаев смерти из 35,236,790 подтвержденных случаев (1). Специфического лечения COVID-19 не существует. Современные методы лечения в основном симптоматические. Медицина ведет разработку эффективных методов профилактики и лечения больных.
Самое неприятное, что у пациентов с COVID-19 развивается острый респираторный дистресс-синдром (SARS), который приводит к отеку легких и легочной недостаточности, а также к поражению печени, сердца и почек. (2,3).
К счастью, развитие SARS происходит достаточно редко.
Симптомы синдрома острого респираторного дистреса связаны с цитокиновым штормом, проявляющегося в повышенных уровнях цитокинов: IL-1β, IL-2, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IFNγ, TNFα, IP10, MCP1, MIP1A и MIP1B.1 в сыворотке крови.
То есть наша иммунная система неадекватно слишком сильно реагирует на SARS-CoV-2 и сама создает нам проблемы.
Определимся почему это стало возможным. Какие причины такой гиперреактивности нашей иммунной системы? Как их облегчить или избежать? Что делать, чтобы не заболеть covid 19?
Причины гиперреактивности иммунной системы
Мы оказались в мире, где количество воспалительных и аутоиммунных заболеваний растет по возрастающей, особенно последние 50 лет.
Даже в Германии, которая отличается хорошо поставленной медициной от пяти до восьми процентов населения страдают аутоиммунными заболеваниями. Наиболее распространены- сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый), ревматоидный артрит, псориаз, тиреоидит Хашимото (заболевание щитовидной железы), рассеянный склероз или болезнь Крона (хроническое воспаление кишечника) (4).
• По оценкам, в 2016 г. 1,6 миллиона случаев смерти были непосредственно вызваны диабетом. Еще 2,2 миллиона случаев смерти в 2012 г. были обусловлены высоким содержанием глюкозы в крови.( Более современные данные не опубликованы) (5).
То есть, только от диабета и глюкоземии (предиабет) в мире в год умирает более 3,8 миллионов человек, от онкологических болезней еще столько же. Аутоиммунные болезни поражают более 7% американцев. Таким образом эти болезни и есть эпидемия со смертностью в 10 и более раз большей, чем от COVID-19.
Вопрос то том, почему внимание всего мира приковано к КОВИД-19, а не к болезням, являющимся основной причиной смертности видимо риторический и оставим его политикам.
Порой мы забываем, что иммунная система по своей сути является защитной. Ее действия точно настроены для решения проблем, возникающих в результате как внешней, так и внутренней атаки.
Т-хелперы – регуляторы адаптивного ответа иммунной системы
Центральным звеном защиты организма являются лимфоциты. Среди них обратим особое внимание на Т-хелперы – клетки, которые обеспечивают усиление адаптивного ответа на патогенное воздействие.
Детали работы Т-хелперов – клеток помощников расшифрованы достаточно глубоко и детально.
Т – хелперы первого типа (Th1) представляют собой клеточную сторону иммунитета. Клетки второго типа- Th2 стоят на страже тканевого или гуморального иммунного ответа.
Каждый Т-хелпер – «Командир» направляет «отряд» бойцов спецназа- цитокинов, чей специализированный биохимический арсенал эффективно встречает и нейтрализует особые угрозы: токсины, аллергены, повреждения тканей, патогены и другие подобные проблемы.
Особенностью коронавирусной инфекции, является «цитокиновый шторм» – когда спецназа выпущено слишком много и он явно старается сверх меры. А спецназ по определению мало считается с последствиями – на то он и спецназ.
Поэтому и возникают сложности и осложнения как угрожающий жизни острый респираторный дистресс-синдром. Не вирус убивает человека, а неадекватная реакция организма на него.
Когда условия становятся неопасными цитокиновый ответ отключается, чтобы уступить место второй линии- иммунной «бригаде очистки».
Приходят макрофаги – они очень старательные уборщики, их цель вернуть тканевую среду в норму.
В это же самое время библиотеки иммуноглобулинов записывают и раскладывают по полочкам (каталогизируют) свои недавно приобретенные знания.
Равновесие между системами Th1 и Th2 определяет то, насколько хорошо мы преодолеем инфекции и не дойдем до реакций гиперчувствительности и хронических аутоиммунных заболеваний.
Th17- хелперы
Есть еще один клон клеток Th17, который работает в наружном эпителиальном слое – на нашей границе с внешней средой: кожа, просвет всего пищеварительного тракта, и дыхательных поверхностей (6).
Экспрессия иммунных клеток Th17 возникает при дисрегуляции в случаях, связанных с потерей костной массы пародонта, эндотелиальной дисфункции, стеатогепатозе, раке, аллергии и аутоиммунных состояниях (ревматоидный артрит, болезнь Крона, псориаз, рассеянный склероз, саркоидоз и др.) (7,8).
Дисбаланс Th1 / Th2 / Th17 проявляется при глютеновой болезни и реакции на пептиды глютена (9).
Иммунные клетки Th17 способны продуцировать фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ или IL-10, стимулировать производство антимикробных пептидов или тканевых ферментов. Способность клеток Th17 продуцировать цитокины, связанные одновременно с ответами Th1 и Th17, придают двусмысленность в нацеливании в иммунном ответе (10).
Такие ответы были обнаружены у пациентов с ожирением, диабетом, рассеянным склерозом, аутоиммунным артритом, в болезни Крона и других состояниях (11-13).
Почему иммунный ответ выходит за рамки адаптивного – целесообразного для сохранения здоровья человека?
Видимо иммунные системы в условиях современности чаще сталкиваются с проблемами одновременно на нескольких фронтах:
• воздействие токсинов окружающей среды – рост токсической нагрузки организма
• более широкое распространение патогенов человека – дисбиоз (нарушенный микробиом)
• токсины, образованные в результате метаболизма обедненных пищевых продуктов
• накопление клеточных повреждений в связи с ускоренным биологическим старением – сенесценция
• еще ряд факторов.
При бронхиальной астме ипополисахариды (ЛПС) преобразовывают ответ Th2 в еще один – Th17-подобный (14).
Продукты с высоким содержанием жиров и сахара в питании увеличивают высвобождение ЛПС при дисбиозе, а он отмечается у 79% людей.
Загрязнение воздуха твердыми наночастицами менее 2,5 мкм-побуждает клетки Th17 к развитию патогенного, провоспалительного профиля, особенно у пациентов с астмой.
В исследовании на людях было обнаружено, что избыток соли нарушает микробиом кишечника
и активируют продукцию клеток Th17 (15).
Вирусы также могут способствовать развитию патогенности Th17 и возможно играть свою роль в нарушении гематоэнцефалического барьера и развитии рассеянного склероза.
Эпигенетическая регуляция гена Th17 при разных заболеваниях
Транскрипция гена Th17 регулируется на высоком уровне ядерным рецептором, чувствительным к витамину А и значит мы можем эпигенетически управлять процессом супрессии Th17 ответа.
Ожирение часто связано с хроническим воспалением слабой степени, при этом было обнаружено, что витамин А значительно улучшал иммунитет за счет восстановления баланса между Treg- и Th17-ассоциированными цитокинами при ожирении у женщин (16).
В исследованиях ранней стадии рассеянного склероза появились доказательства того, что избыточное потребление насыщенных жиров, омега-6 жирных кислот или натрия может способствовать развитию Th17 патогенности. Добавки омега-3, флавоноидов и пребиотиков которые стимулируют выработку короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике, могут препятствовать этому процессу и приводить к более умеренному общему иммунному ответу (17).
Мелатонин, по-видимому, поддерживает ответ Th2, ограничивая Th1- и Th17 (18).
Исследования показывают, что адекватный уровень мелатонина и витамина Д может ингибировать развитие провоспалительного фенотипа в клетках Th17 и может способствовать ограничению Th17 ответа во время беременности (19).
Доказано, что витамин D влияет на Т-хелперы через дифференциацию Th1 и Th17 в иммунном ответе в модели рассеянного склероза.
Растительные травы оптимизирующие иммунный ответ
Берберин, байкальский щиток (Scutellaria baicalensis), ресвератрол, экстракт лопуха (Arctium lappa), олеаноловая кислота, фитонутриент корня пиона пионифлорин, пуэрарин и куркумин – благотворно влияют на динамику Th17, предупреждают развитие аутоиммунных болезней и облегчают выздоровление (20). Поэтому можно смело рекомендовать их применение.
Практические советы по предупреждению новой коронавирусной инфекции и аутоиммунных заболеваний
Чтобы оптимизировать свой иммунный ответ и улучшить иммунометаболические функции, а также подготовить организм к возможной встрече с новым коронавирусом мы должны прежде всего ограничить количество входящих иммунных вызовов и для этого:
- • поддерживать процессы метаболической детоксикации и клеточного омоложения
- • иметь высокое содержание нутриентов и фитонутриентов в рационе
- • потреблять больше необработанных продуктов
- • поддерживающая здоровый состав тела
- • Принимать мелатонин по 1 мг, а при заражении ковид 19 увеличить дозу до 25-30 мг в сутки
- • Иметь достаточный уровень омега-3 в питании, поддерживать баланс омега 3-6-9
- • Принимать в период эпидемии ковид витамин Д3 5000 МЕ, вне зависимости от сезона
- • Поддерживать кислотно-щелочной баланс в крови
- • Принимать натуральный формы витамина С с биофлавоноидами
- • После пребывания в людных местах как можно раньше закапать в нос и прыскать в горло 0,5% раствор повидон-иода , который надежно убивает коронавирус и не повреждает слизистые
- Использовать лекарственные травы из списка выше.
Все эти мероприятия повысят ваш уровень здоровья. Ваша устойчивость к возможным инфекционным атакам повысится. Риски развития хронических заболеваний значительно уменьшатся. Здоровый период и общая продолжительность жизни увеличатся.
Пандемия коронавируса с очевидностью выдвинула новые требования к каждому из нас. Она показала, что надеяться можно только на себя. Для этого необходимо прежде всего взять ответственность за свое здоровье на себя. Улучшите свой иммунитет, избавьтесь от избыточной токсической нагрузки. Проверьте насколько она у вас значительна в простом тесте визуального контраста за 5 минут.
Готовы идти дальше?
Выберете подходящий именно вам пакет услуг и мы вместе пройдем путь до восстановления вашего здоровья.
Использованные источники
1. Оперативный отчет ВОЗ https://covid19.who.int/
2. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497–506.
3. Xu Z., Shi L., Wang Y., Zhang J., Huang L., Zhang C. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med. 2020? S2213-2600(20)
4. https://p.dw.com/p/3ed7P
5. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes
6. Harrington, L., Hatton, R., Mangan, P. et al. Interleukin 17–producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 6, 1123–1132 (2005). https://doi.org/10.1038/ni1254
7. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/eji.201646723
8. ЦИТОМЕТРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СУБПОПУЛЯЦИЙ Т-ХЕЛПЕРОВ (Th1, Th2, Treg, Th17, Т-хелперы,активированные) Хайдуков С.В.1,2, Зурочка А.В, Медицинская иммунология, 2011, Т. 13, № 1, стр. 7-16
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4404588/
10. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896841117307576
11. https://academic.oup.com/brain/article/141/5/1334/4961484
12. Touch, S., Clément, K. & André, S. T Cell Populations and Functions Are Altered in Human Obesity and Type 2 Diabetes. Curr Diab Rep 17, 81 (2017). https://doi.org/10.1007/s11892-017-0900-5
13. Kiran Nistala, Stuart Adams, Helen Cambrook, Simona Ursu, Biagio Olivito, Wilco de Jager, Jamie G. Evans, Rolando Cimaz, Mona Bajaj-Elliott, and Lucy R. Wedderburn , Th17 plasticity in human autoimmune arthritis is driven by the inflammatory environment. PNAS August 17, 2010 107 (33) 14751-14756; https://doi.org/10.1073/pnas.1003852107
14. https://doi.org/10.1080/02770903.2016.1223687
15. https://doi.org/10.1165/rcmb.2016-0409OC
16. https://doi.org/10.1590/2359-3997000000125
17. https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nyas.13583
18. https://doi.org/10.1111/jpi.12394
19. https://doi.org/10.1007/s10517-018-4013-1
20. Majid Asadi‐Samani Nader Bagheri Mahmoud Rafieian‐Kopaei Hedayatollah Shirzad, Inhibition of Th1 and Th17 Cells by Medicinal Plants and Their Derivatives: A Systematic Review, https://doi.org/10.1002/ptr.5837