Ученые объяснили, почему люди не могут жить дольше
Теории старения- краткий обзор
Ох как не хочется стареть, но придется, ведь все мы смертные – а каким будет это старение, вот в чем вопрос.
Некоторые имеют признаки старения после 30 лет, а другие и в 70 остаются здоровыми. В чем здесь дело и как жить дольше здоровым? Чтобы разобраться обратимся к науке.
Геронтология дает нам две основные группы теорий старения. Первые описывают старение, как запрограммированный в нас механизм – генетические часы. Все заложено в генах. Вторые считают старение накоплением повреждения в клетках и генетическом материале. Я считаю, что обе группы теорий состоятельны и работают одновременно. Человек стареет в результате запрограммированной жизни клеток и клеточного повреждения.
Предел Хейфика – биологические часы
В 1912 году доктор Алексис Каррел – известный ученый биолог провел эксперимент на фибробластах цыплят в пробирке. Фибробласты оставались живыми и делились в течение 34 лет – даже еще два года после его смерти. При этом постоянно очищалась питательная среда и обеспечен кислотно-щелочной баланс. И эта идея бессмертия была ведущей в то время. Если промывать бульоном с минералами клетки – они живут вечно, таков был вывод. Только загрязнение и нарушение рН ведет к нарушениям и гибели клеток.
Однако, к середине 50-х Леонард Хэйфик опроверг эту теорию в своих опытах на культуре фибробластов человека. Они оказались способны жить не более 50 циклов деления, затем очень быстро увеличивались в размере, накапливали липофусцин и умирали. Липофусцин – вещество, которое мы видим в коже у старых людей как пятна на коже темно коричневого цвета – «старческие пятна». То есть, сделали вывод, что почти у всего живого имеется предел деления клеток.
Теория теломеров
Теломеры это хвостики на конце нашей ДНК (ген) которые защищают кончик хромосомы от повреждения. После каждого деления клетки теломер сокращается и ген все более подвержен повреждению, то есть стареет. Таким образом теломер – материальное воплощение генетических часов. Часы могут спешить и мы стареем в этом случае быстрее.
Теория свободных радикалов
Это уже теория повреждения, лежащего в основе старения. Свободные радикалы СР происходят из внешней среды (солнечное, радиоактивное или другое излучение или химические вещества вызывают их образование). СР являются молекулами с высокой реакционной способностью, которые при накоплении повреждают компоненты клетки. В результате возникают болезни старения – атеросклероз, рак, болезнь Альцгеймера, катаракта, остеоартрит и иммунодефицит.
Большинство свободных радикалов являются токсичными молекулами кислорода, повреждающими мембраны клеток и белки (ферменты и рецепторы). Также СР повреждают нашу ДНК и это повреждение ведет к мутациям. Клетки повреждаются и даже погибают.
К счастью, в нас есть ферменты, которые эффективно чинят повреждения ДНК. Процесс починки идет непрерывно. Вот только если скорость повреждения генов выше скорости их починки, то возникают проблемы – клетки становятся больными.
И тот, орган в котором больше больных клеток становится интересом врачей узкой специализации – от стоматологов, урологов, офтальмологов до гепатологов и диабетологов. Дифференциальный диагноз регулирует путь пациента между врачами. Иногда этот путь бывает длиною в жизнь от одного к другому узкому специалисту. В конце концов дело доходит до хирургии, когда начинают страдать уже органы и ткани.
Продолжительность жизни зависит таким образом от вашей способности чинить поврежденную ДНК.
Максимальная продолжительность жизни человека в два раза длиннее, чем у шимпанзе, которые не живут дольше 50 лет. Это происходит потому, что наша способность восстанавливать повреждения ДНК выше, чем у обезьян.
Гликозилирование ( гликирование)
Еще одна современная теория старения через повреждение. Глюкоза (сахар крови) присоединяется к клеточным белкам (ферментам и рецепторам), и они перестают функционировать нормально. Например, гликированный белок- липопротеин высокой плотности (хороший холестерин), не может связаться с рецепторами печени, в результате производится избыток холестерина. Это ведет к дислипидемии, которая вызывает сокращение теломеров и многим дегенеративным хроническим заболеваниям. Поэтому так важно удерживать уровень сахара в крови в здоровом диапазоне до 5,0 ммоль/л.
Инфламэйджинг – Inflammaging
В буквальном переводе инфламэйджинг это старение через воспаление. Ускоренное старение встречается намного чаще, чем нам кажется –и оно характеризуется состоянием слабо выраженного системного воспаления. На английском это звучит как low grade inflammation (LGI).
Воспаление низкой степени (LGI), может быть установлено, когда уровень СРБ выше 0,2. Это связано с повышенным риском ряда заболеваний. Также повышаются поддерживающие воспаление ( инфламагенные ) интерлейкины, например, IL-6 и IL-1. Интерлейкины – это цитокины – то есть вещества, которые обеспечивают коммуникацию между клетками.
LGI может отражать субклиническую патологию. Например, обнаружена четкая связь между степенью LGI и развитием атеросклероза, диабета 2 типа, ожирения и других хронических болезней.
Есть несколько основных триггеров инфламэйджинга
Одним из самых распространённых является нарушение контроля сахара крови, то есть инсулинорезистентность, предиабет и диабет 2 типа.
Часто обнаруживается также непрекращающаяся стимуляция макрофагов. Эти клетки происходят из лейкоцитов крови и ответственны за удаление клеточного шлака, остатков микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов, плесени) и прочего «мусора».
Не только стимуляция макрофагов ведет к воспалению, а также их сниженная способность захватывать и устранять мусор. Этот тип нарушения, когда макрофаг слабый, даже хуже, чем воспаление.
Третий ключевой фактор инфламэйджинга – это нарушение митохондриальной функции. Обычно при старении наблюдается уменьшение количества митохондрий и ослабление их работы. При этом уменьшается производство энергии, а также из митохондрий вытекают воспалительные жидкости. Процесс аутофагии – клеточного очищения также нарушен при митохондриальных нарушениях.
Заключение
Чтобы замедлить процесс старения мы должны заботиться об эффективном функционировании митохондрий. Также необходимо постоянно поддерживать процессы аутофагии, функционирования макрофагов, теломеров и удаления клеточного мусора.
В рамках нашей уникальной авторской программы мы проводим углубленное исследование и последующую целевую коррекцию, направленную на замедление старения.